| 研究課題/領域番号 |
25860694
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
浪越 為八 川崎医科大学, 医学部, 講師 (90509332)
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| 連携研究者 |
COOPER Mark Baker IDI Heart and Diabetes Institute, Prof.
CHANNON Keith Oxford University, Prof.
TANNER George Indiana University, Prof.
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| 研究協力者 |
柏原 直樹 川崎医科大学, 医学部, 教授 (10233701)
佐藤 稔 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (70449891)
桑原 篤憲 川崎医科大学, 医学部, 講師 (50368627)
依光 大祐 川崎医科大学, 医学部, 臨床助教 (50412177)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 糖尿病性腎症 / NADPHオキシダーゼ / Nox |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病性腎症進展にはNADPHオキシダーゼ活性化が関与しているが、その細胞膜Noxアイソフォームの病態的意義は不明である。そこでNox1、Nox4遺伝子改変マウスの糖尿病モデルを用いて検討した。欠損(KO)/野生型に糖尿病/対照群を作成、～20週で解析した。Nox1KO、Nox4KOともアルブミン尿増加は軽減されたが、糸球体硬化はNox1KOで抑制傾向であった。Nox2、フィブロネクチン、α-SMAのmRNA発現上昇もNox1KOのみ抑制された。糸球体ニトロチロシン蓄積はNox1KOで完全に抑制されたが、Nox4KOでは抑制不十分であった。糖尿病性腎症進展にはNox1活性化の関与が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
腎臓学
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