パーキンソン病原因因子DJ-1による異常ミトコンドリア・タンパク質除去機構の解明

2015 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 25860697
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 神経内科学
• 研究機関: 北海道大学
• 研究代表者: 仁木 加寿子 北海道大学, 薬学研究科(研究院), 助教 (50447645)
• 研究期間 (年度): 2013-04-01 – 2016-03-31
• キーワード: DJ-1 / PARK7

研究成果の概要

酸化ストレス下でグリア細胞から分泌されたDJ-1が，酸化ストレス下での神経細胞の保護に重要であり，家族性パーキンソン病PARK7で報告されているDJ-1変異体およびDJ-1機能を失った変異体ではその保護能力が低下していたことが明らかとなりました．DJ-1とBeclinが酸化ストレス下において結合が増強され，DJ-1がオートファジーを促進する方向で働いていることが示唆されました．また，DJ-1の基質として神経細胞においてミトコンドリアを輸送するモータータンパク質であるKIF1Bが得られました．

自由記述の分野

分子生物学