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本研究課題によって、LRRK2遺伝子を持たないミクログリアではalpha-synucleinの分解が促進しており、特に細胞内への取り込みを行うエンドサイトーシスが異常な亢進状態になっていることが明らかになった。一方でalpha-synucleinの引き起こすミクログリアの炎症反応は、LRRK2遺伝子を持たないミクログリアでは低下しており、その炎症反応経路がToll様受容体4を介することが明らかになった。
本研究課題によって、LRRK2の新たな機能が明らかになったと同時に、alpha-synucleinとミクログリアを軸としたパーキンソン病病態メカニズムの可能性が示唆された。
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