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本研究の目的は、インスリン抵抗性の形成や動脈硬化に代表される血管合併症の発症に果たす小胞体ストレス応答の役割を、その調節メカニズムも含めて詳細に検討することである。小胞体ストレスを軽減する役割を持WFS１を欠損したマウスや培養細胞を詳細に検討し、WFS1が高脂肪食に及ぼす影響について分子メカニズムを解析した。また動脈硬化モデルマウスを用いてＷＦＳ１欠損マウスとかけ合わせＷＦＳ１が動脈硬化の発生進展について解析を行った。このようにメタボリックシンドロームの基盤となる病態から動脈硬化に至るまでの経路における小胞体ストレス応答の重要性を明らかにした。
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