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AMPキナーゼが肥満治療の標的分子として注目されているが、我々は非受容体型チロシンキナーゼFynがAMPKαサブユニットを直接チロシンリン酸化することで、その分子内活性を調節することを報告してきた。今回更に検討を行い①長期TNFαでAICAR依存性のAMPKの活性化の減弱を認めた。②長期TNFαでFynの活性の上昇を認めた。③siRNAを用いてFynをノックダウンすると長期TNFα下でのAICAR依存性のAMPK活性の減弱が起こらなかった。これらの成果はメタボリック症候群に深く関与する炎症性サイトカインTNFαがFynの活性調節を介してAMPK活性を調節することを示唆している。
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