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発生分化関連転写因子の発現制御にH3K4me3(活性型)とH3K27me3(抑制型)が同時に起こるBivalent修飾の重要性が提唱されている。ES細胞、マウス白色脂肪組織内前駆細胞や、マウス胎児線維芽細胞MEFでPPARγ1プロモーターにBivalent修飾を認めた。MEFの脂肪分化ではH3K27me3が減少しH3K4me3の活性型に変化した。PPARγ1のBivalent修飾の変化は分化刺激であるDMI刺激に非依存性であった。PPARγ1プロモーターのbivalent修飾は、前駆脂肪細胞/幹細胞の未分化状態におけるPPARγの発現ポテンシャルを規定するヒストン修飾である可能性が示唆される。
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