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本研究では膵β細胞においてグルコキナーゼ活性化薬（GKA）により発現変化する分子群の機能を、膵島とマクロファージの共培養系および遺伝子欠損マウスを用いて解析した。その結果、グルコキナーゼを介したグルコースシグナルの活性化は、IRS-2を介した抗アポトーシス効果と、IRS-2に非依存的な小胞体ストレス分子の発現制御との2つの異なる経路により、小胞体ストレス誘導性のアポトーシスを抑制することが示した。以上より、膵β細胞においてグルコキナーゼを介したシグナルが、膵β細胞量調節の新たな系路を制御していることが示唆された。
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