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(1)骨髄異形成症候群(MDS)細胞株(F-36P、SKM-1、MDS-L、HNT34)ではMDS-LにCD25発現を認めた。(2) Human elongation factor 1 alphaのプロモーターを用いたIL-2Rα発現ベクターを作成し、エレクトロポレーション法によりIL-2Rα陰性F-36P細胞へ遺伝子導入を行い、安定型CD25発現細胞を樹立した。(3) CD25発現F-36Pは、PI染色、BrdU取り込み、Ki-67発現ではコントロール細胞と比較して細胞増殖能に差は認めなかった。(4) CD25発現F-36PにAra-Cまたはazacitidineを添加培養し、アポトーシスを解析した。Ara−C添加では濃度依存的にCD25発現細胞のアポトーシスが誘導されたが、コントロール細胞と比較して薬剤感受性に差は認めなかった。(5)CD25発現F36-PのIL-2添加では、腫瘍増殖能の変化しなかった。(6)F-36PにAra-Cを添加したがCD25分子の発現誘導は認めなかった。
(7)MDSまたは白血病化MDS患者18人中10人でCD34陽性芽球上のCD25発現を認めた。
(8)CD25は白血病幹細胞LSCs(Lin(-)CD34(+)CD38(-)分画)に発現する特異的分子として注目されており、MDS細胞のLSCsのCD25の発現をFCMで解析した。F36-P、HNT34はLSCs様であり、SKM-1はLSCsは認めなかった。MDSLではLSCs分画はわずかに認めたが、細胞集団の同定は困難であり、CD25発現の解析は困難であった。
(9)MDS患者5例ではLCSsは単核球の0.1～6.4%であり、CD25発現が12.5%、30%の症例を認め、CD34細胞と比較してCD25発現は上昇した。
MDS患者のLSCsにおけるCD25分子が病勢に関連している可能性が考えられた。
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