ブラウ症候群患者の末梢血でNOD2を発現するCD14陽性細胞より単離したmRNAに発現する遺伝子網羅解析の結果、転写抑制因子として機能するセリン/スレオニンキナーゼHIPK2(homeodomain-interacting protein kinase 2)の発現亢進を認めた。変異NOD2遺伝子をTHP1細胞に導入したが、HIPK2の発現は野生型と比べ差異がなかった。HEK293細胞にHIPK2とNOD2遺伝子を同時に遺伝子導入したところ、NOD2の発現亢進とNF-κBの転写活性亢進を認め、HIPK2遺伝子はNOD2遺伝子の発現を亢進させることで、肉芽腫形成を促進する可能性が示唆された。
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