研究課題
若手研究(B)
マウス大動脈解離モデルはピオグリタゾン投与により病変長が増悪した。ナトリウム摂取過剰が炎症性サイトカインであるIL-17を介して大動脈解離を増悪させたことから、ピオグリタゾンの副作用であるナトリウム貯留作用が大動脈解離を増悪させた可能性が示唆された。またDNAマイクロアレイの結果から解離増悪のメカニズムとして細胞外マトリックスが重要な鍵を握っていることを明らかになった。ナトリウム摂取制限は実臨床での応用につながりやすいことから、今後もその分子メカニズム解明に向けて研究を継続する。
血管外科、分子血管病態学