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Tumor initiating cellで機能する分子としてNotchが抽出された。本研究では、膠芽腫患者由来の幹細胞株を使用し、Notchを阻害する分子標的薬剤MRK003 (MRK)の効果を評価した。使用した3種類の細胞株にはNotch1、2の発現が認められた。MRKによってNotchシグナルは阻害された。MRKの下流シグナルであるAKTシグナルが強く阻害された幹細胞株は低濃度のMRKにより細胞増殖、Sphere形成能が高度に低下し、AKTシグナル阻害が不変であった幹細胞株に対するMRKの効果は乏しかった。以上より、MRKはAKTシグナル阻害程度によって効果が異なることが示唆された。
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