| 研究課題/領域番号 |
25861265
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
橋本 幸治 山梨大学, 総合研究部, 助教 (10644792)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 頚動脈プラーク / CLEC2 / ポドプラニン |
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| 研究実績の概要 |
アテローム血栓(プラーク)の形成とその不安定化を解明することは動脈血栓症治療の上で重要である。最近同定された血小板活性受容体 CLEC2(C-type lectin-like receptor 2)の生体内リガンドあるポドプラニンは、動脈硬化部位のマクロファージや平滑筋細胞に発現していると報告されている。ポドプラニンとCLEC2が結合することにより、血小板が活性化され、活性化血小板内α顆粒より、血小板由来成長因子（PDGF）や血管内皮細胞増殖因子（VEGF）等が放出されることによって、動脈硬化病巣の炎症を促進するのみならず、透過性亢進による粥腫内圧の亢進や新生血管の血栓形成による粥腫コアの拡大に関与している可能性がある。本研究の目的は、頸動脈狭窄症の不安定プラーク形成における、ポドプラニン-CLEC2の役割を解明し、脳梗塞予防の新たな治療薬の開発に資することである。
本年度は、当院で頚動脈内膜剥離術を行った症候性および無症候性の頚動脈狭窄症患者を対象として、手術で得られた内膜剥離標本を用いて、頚動脈内膜内でのポドプラニンの発現を、免疫染色により検討している。また、ポドプラニンの発現と、術前MRIでのプラークイメージとの相関について検討している。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
2重KOマウス（CLEC2-ApoE-KO）を用いた動物実験の進行が遅れており、頚動脈プラークの不安定化に対するポドプラニン-CLEC2の関与が十分に証明出来ていないため。
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| 今後の研究の推進方策 |
手術で得られた内膜剥離標本を用いて、ポドプラニンの発現解析を進めると共に、2重KOマウスを用いた動物実験を行う。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
動物実験などが遅れ、この分の購入管理費が未使用金となった。
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| 次年度使用額の使用計画 |
本年度の未使用金を含め、次年度の研究費は、動物購入管理費、抗体購入費などに使用する予定である。
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