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神経膠芽腫を含む神経膠腫検体においてPRRX1遺伝子が過剰発現していることを明らかにした。PRRX1の発現を抑制すると、神経膠芽腫由来細胞の浸潤能、腫瘍形成能が低下することが分かった。また、PRRX1はNotchパスウェイを活性化し、それにより制御される転写産物HES1遺伝子の発現を促進することが分かった。Notchパスウェイの不活化はこの細胞の浸潤能を著しく阻害し、またPRRX1とHES1の発現は相関関係にあることから、PRRX1の過剰発現によるNotchパスウェイの活性化と下流因子の転写活性促進がこの癌の悪性化に寄与すると考えられる。
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