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本研究では関節軟骨の外傷および疾患時に生成されるコラーゲン分解物が、関節軟骨の破壊を知らせる伝達物質としてなんこつ細胞に認識され、遺伝子発現を介して細胞外環境を再構築する可能性を検討した。
申請者はコラーゲン分解物の1つであるプロリル-ヒドロキシプロリン（PO）が軟骨細胞の遺伝子発現を介してアグリカン産生を増加させる生理活性ペプチドであることを見出した。POの標的遺伝子を探索した結果、変形性関節症時に発現が増加することが報告されているPKCzetaのmRNA発現をPOが抑制する可能性を見出した。
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