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内耳培養細胞HEI-OC1を小胞体ストレス誘導剤ツニカマイシンで処理した細胞生存率の結果から、小胞体ストレス誘導性細胞死モデルの条件を設定した。電子顕微鏡下で、オートファゴソームの中で損傷したミトコンドリアが分解されている像を確認した。Western blot法で、IP3RとCHOPは処理後12時間をピークに減少することを確認した。BDNFとCAPS2の発現は、時間依存性に低下した。Atoh1とMyosin7aの発現も時間依存性に低下した。内耳感覚細胞における小胞体ストレス応答、BDNFシグナルを介したIP3R活性とオートファジーの間にクロストークが存在する可能性が示唆された。
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