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前年度に引き続き動物モデルによる検討を行った．LPS経気管投与モデルマウスにおいて肺胞バリアーの透過性亢進が抑制されることを前年度までに確認していたが，BALF中の肺胞上皮細胞傷害マーカーのReceptor for advanced grlycation endproducts（RAGE)，BALF中及び肺組織における，好中球の指標であるミエロペルオキシダーゼ濃度，病理組織学的検討，さらにアポトーシスの指標であるカスパーゼ3/7活性について検討を行った．
BALF中のRAGEについてはLPS投与によって増加したが，DMOGの前投与によって増加を抑制できた．以上から肺胞上皮細胞の傷害をDMOGが抑制していると考えられた．
一方で好中球の遊走についてはミエロペルオキシダーゼ濃度，病理組織学的検討共に，LPSで増加するもののDMOGによって抑制がされなかった．さらにLPS投与によるカスパーゼ3/7活性の増加についてもDMOGの投与では抑制されなかった．
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