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本研究では頭頸部扁平上皮癌(HNSCC)で特異的に発現するDKK3遺伝子の機能解析のため、HNSCC由来細胞株でDKK3をtransfectionにより強制発現させる系(DKK3-OE)と、shRNAによって安定的にノックダウンする系(DKK3-KD)を確立し、DKK3-OEについて詳細に検討した。DKK3-OEでは細胞の増殖能、浸潤や遊走が増加し、ヌードマウスへの移植でも腫瘍サイズが増加した。DKK3-OEではWnt signalのターゲット遺伝子発現が増加したが、TCF活性は上昇せず、DKK3はWnt/β-catenin以外の別のシグナルを介して腫瘍の進展を促進する可能性が示唆された。
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