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われわれはBPがRANKL を介した破骨細胞の生存・分化障害が顎骨壊死に関与していると考え，ゾレドロン酸存在下と非存在下で培養したマウス破骨前駆細胞のマイクロアレイ解析を行った．その結果Nfatc1 とCar2が破骨細胞分化誘導時に著明な発現を示し，ゾレドロン酸による分化阻害に伴い発現が抑制されることをつきとめた．またメバロン酸経路においてビスフォスフォネートの影響を回避するゲラニルゲラニオールを投与したところ，いずれの遺伝子も発現回復が認められた．以上の知見から，ゾレドロン酸はNfatc1 とCar2 を抑制することでRANKL 誘導性の破骨細胞分化を阻害している可能性が示唆された．
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