| 研究課題/領域番号 |
25861982
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 研究機関 | 神奈川歯科大学 |
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研究代表者 |
生駒 丈晴 神奈川歯科大学, 歯学部附属病院, その他 (10638290)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | BRAK / CXCL14 / サイトカイン / 細胞分化 / 転写因子 |
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| 研究概要 |
1999年に単離されたサイトカインBRAKは、発見当初、頭頸部扁平上皮癌細胞を含む多くの悪性腫瘍で、発現の低下する遺伝子と報告されてきた。しかしながら2008年以降、一転して癌組織で発現が上昇する遺伝子であると報告され始めている。我々は、このような報告例の相違を解明するため、BRAK遺伝子発現に変化を示す既知の刺激で、同時に発現変化を示す遺伝子群を検索し、BRAKの発現制御に関与する候補転写遺伝子群の同定を目的と研究を進めている。これまで我々はナラプロテクノロジーズとの共同研究を行い、BRAKの遺伝子発現上昇に関与する遺伝子がSP1であること報告している。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
BRAKの遺伝子発現を抑制するための条件検討等に時間を要したが、実験手技等については確立しており、研究はおおむね予定通り進展している。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後研究目的としてBRAKの抗腫瘍効果のメカニズム解明は必須事項である。特にBRAKの遺伝子発現を低下させる具体的な転写因子は確認されておらず、これらを明らかにすることはメカニズムを解明するために重要である。今後は癌細胞にBRAKを強制発現もしくは発現低下させ、BRAKの発現変動に関わる遺伝子群を網羅的に解析し、遺伝子発現制御に関与する転写因子の同定を行う予定である。
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| 次年度の研究費の使用計画 |
消耗品の使用頻度が低かったため。
今年度は消耗品購入及び論文投稿料に使用する。
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