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Fgf9のミスセンス変異マウスEksは、長管骨が太く短く、肘・膝関節形成不全を示す。Eksマウスの骨格異常がどのような細胞、分子メカニズムで発症するのかを解明することで、FGFシグナルが関与する骨・関節形成機構を明らかにすることを目的とした。この研究により次のことを明らかにした。①正常な肘・膝関節形成には、関節予定部位でのFGFシグナル抑制によるSfrp2とNogginの発現誘導が必要である可能性が示唆された。②膝関節形成初期におけるFGFシグナル抑制は、関節腔と十字靭帯の区分化に必要である可能性が示唆された。③FGFシグナルが軟骨膜形成に寄与し骨の太さを制御している可能性が示唆された。
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