GAP-43は神経軸索先端に極めて多く発現するリン酸化蛋白質である。近年、我々は神経発生過程のリン酸化プロテオーム解析を行い、GAP-43の新規リン酸化部位(Ser96、Thr172)を同定した。これらpSer/Thrを認識する特異的抗体を作成し、JNKが上流キナーゼとして制御していることを明らかにした。本研究ではJNKを介したGAP-43リン酸化の機能を明らかにするため、非リン酸化型GAP-43のノックインマウスを作製した。このノックインマウスにおいては、神経軸索の長さが野生型の50%程度であったことから、Ser96がGAP-43の軸索伸長機能に関与する事が示唆された。
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