レトロトランスロケーションを駆動するサイトゾルのAAA-ATPase Cdc48/p97の機能が低減すると、Hrd1が26Sプロテアソーム、ユビキチン化基質、Hrd3などを含む、レトロトランスロケーション中間体を形成することを報告した(Mol. Biol. Cell 2013)。Hrd3の光架橋実験では、Hrd3と架橋されるタンパク質が部位特異的に複数個見られたが、Hrd1と同定するには至らなかった。現在実験系をスケールアップしてHrd1の検出を試みている。またHrd3の膜貫通領域がストレス条件下において重要な働きを果たすという仮説のもと、研究を進めている。
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