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可溶性インスリン受容体（sIR）は、インスリン受容体の細胞外ドメインが切断されて血中に遊離したものである。本研究ではヒト肝癌細胞由来HepG2細胞を用いて、高濃度グルコース刺激によってsIR産生が促進されること、加えてこの現象にO型糖鎖付加反応が関与していることを発見した。さらに、インスリン受容体切断にはカルシウムイオンが必要であり、切断酵素はカルパイン２である可能性が示唆された。sIRの産生を抑制することにより、インスリン受容体の下流シグナルの回復も認められ、sIRは糖毒性によるインスリン抵抗性を担う新規の分子機構である可能性が考えられた。
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