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マウス皮膚化学発がんモデルを用いて検討した。アンジオポエチン様因子2を表皮に過剰発現させたマウス（ K14-Angptl2 Tgマウス）では化学発がんが促進され、酸化ストレスが亢進していることを確認した。さらに、アンジオポエチン様因子2ノックアウトマウスでは逆の結果を得た。そこで、抗酸化剤投与による酸化ストレス抑制をおこなったところ、K14-Angptl2 Tgマウスでの過剰な発がんは抑制することが出来た。その機序について検討したところ酸化ストレス亢進によってDNA修復機構のひとつであるMsh2遺伝子のメチル化が亢進しており、遺伝子の不安定性ひいては発がんを促進していると考えた。
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