研究課題
3T3L1細胞は、CD1dを介して内因性NKT細胞リガンドを提示することで、NKT細胞を活性化できると考えられる。NKT細胞はtype Iとtype IIに大きく分けられるが、それぞれを3T3L1細胞と共培養したところ、両方のNKT細胞からサイトカイン産生が認められた。type I NKT 細胞からはIFN-gやIL-4などのサイトカインが産生されたが、type II NKT細胞からはIFN-gとIL-6,TNF-aのみの産生が認められた。脂肪組織にはtype I NKT細胞よりもtype II NKT細胞のほうが割合が多いこと、また脂肪組織中type II NKT細胞のサイトカイン産生能はTh1に傾いているという結果も得られており、脂肪組織における炎症反応はtype II NKT細胞が大きな役割を担っていると考えられる。さらには、IFN-gが3T3L1細胞に作用すると、CD1dの発現上昇やアディポネクチンの発現低下が認められる。これにより、3T3L1細胞における抗原提示能の活性化と抗炎症作用の低下により、脂肪組織炎症が増悪すると考えられる。その結果、インスリン抵抗性を来たし、糖尿病をはじめとする生活習慣病の発症を促すと考えられる。さらに本研究を推し進めるために、脂肪細胞とNKT細胞が直接相互作用できないマウスを作製し、そのマウスにおける食餌誘導性肥満がどのようになるかを現在検討中である。今後の課題としては、脂肪細胞に含まれるNKT細胞リガンドを明らかにすることであり、脂質分析等によって解明したいと考えている。
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