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大動脈解離（AAD)患者ではMMP9血中濃度が上昇し、患部血管手術標本ではMMP9が好中球と一致して上昇していた。BAPNを前投与したマウスにAngIIを投与してAADを惹起させるマウスモデルの検討から、MMP9阻害剤投与でAAD発症率が低下し、MMP9ノックアウトマウスではAADがほぼ完全に抑制された。好中球除去もAADの発症は減少した。AAD患部血管では酸化ストレスが有意に亢進し、酸化ストレス阻害剤投与でマウスAAD発症率とMMP9産生が減少した。血管平滑筋細胞と好中球の共培養から、血管平滑筋細胞をAngIIで刺激すると好中球のMMP9産生が亢進し、酸化ストレス阻害剤で抑制された。
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