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蛍光タンパク質標識した培養プルキンエ細胞の軸索終末から直接パッチクランプ記録する方法を開発し、プルキンエ細胞の軸索終末は膨大な放出可能小胞プールを有し、個々の小胞の放出確率は低いことが分かった。また、プルキンエ細胞の軸索終末は膜興奮性が低いため、高頻度活動時の活動電位が負に調節され、その結果シナプス伝達が減弱するユニークなシナプス前部の可塑性メカニズムを明らかにした。
シナプス後部可塑性の可視化については、運動学習に寄与する抑制性シナプス増強に重要な役割を担うCaMKIIの活性をモニターするFRETプローブを作成し、可塑性発現と密接に連関したシグナル動態を可視化できるようにした。
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