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本研究はポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼのタンキラーゼ結合タンパク質TAB182の機能とその破綻がどのようにがんの細胞運動・浸潤能に寄与するか、またタンキラーゼによるTAB182の制御機構を明らかにすることを目的とした。1) TAB182の枯渇はいくつかのがんで亢進しているROCK-LIMK経路を亢進させた。またTAB182の枯渇がなくてもタンキラーゼの過剰発現がROCK-LIMK経路を亢進させ細胞運動・浸潤能につながることを見出した。2) 上記の現象が臨床がんでも観察できるかがん組織アレイを用いて検討したところ、膵がんの非浸潤部に比べて浸潤部でTAB182の有意な発現低下が認められた。
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