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背部線条体に投射するドパミン作動性神経を破壊するために側坐核(NAc) もしくは黒質緻密部に6-OHDAを局所投与したC57BL/6マウスの睡眠解析を行うと、著しい睡眠の減少が認められた。Adora2a発現神経が活動的なパーキンソン病モデルマウスを作るために、AAV-DREADD-hM3DqをAdora2a-CreマウスのNAcに注入した。CNO投与によってAdora2a発現神経を活性化すると、NREM睡眠が増加した。しかし、6-OHDAを前処置すると、CNOを投与しても睡眠量は変化しなかった。さらに、NAcのAdora2a発現神経の活性化によって物体認識能が改善されることが明らかとなった。
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