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最終分化を遂げた筋線維におけるNotch2シグナルの機能を解明するため、筋線維特異的Notch2細胞内ドメイン過剰発現マウス（N2ICD-Tgマウス）を作製した。N2ICD-Tgマウスは糖負荷試験中の血糖値が高い傾向にあり、また速筋に筋萎縮を示した。Notch1-4遺伝子のうち、Notch2のみが筋線維に発現した。Notch2遺伝子はサテライト細胞を枯渇させた単離筋線維にも発現することから、検出されたNotch2遺伝子はサテライト細胞由来ではなく、分化した筋線維由来であることが示された。Notch2シグナルの恒常的活性による骨格筋量の低下は、低い耐糖能につながる可能性がある。
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