研究課題
研究活動スタート支援
本研究では新規マウスモデルを用いて、NASH・肥満による肝発癌機構について解析した。小胞体ストレスと肝脂肪蓄積は脂肪酸合成に重要な転写因子SREBP1の活性化を介して悪性サイクルを形成し、TNFをはじめとする炎症性サイトカインの発現亢進などを通じて肝発癌を促進した。また小胞体ストレス低減剤やTNF阻害剤の投与によってマウスの病態を改善させた。これらはNASH・肥満肝癌の有望な治療ターゲットとなり得ると考えられた。
肝臓病学