研究課題
本研究では、エナメル蛋白の1つであるアメロゲニンの生理活性に着目し、歯根表面に存在するセメント芽細胞および破歯細胞に対しての生理活性部位を明らかにし、さらに、解明した活性部位を有する機能性アメロゲニンペプチドを活用することで、矯正歯科治療中の歯根吸収の発症を安定的に予防する新規の治療法を確立することを最終的な目的として研究を行った。平成26年度では、前年度の結果を踏まえて、機能性アメロゲニンペプチドの生理活性発現におけるシグナル伝達経路に関する検討を行った。まず、アメロゲニンに対する有力な細胞表面レセプターとして近年報告されたLAMP1およびCD63とアメロゲニンペプチドとの相互作用とそれに続いて活性化されるシグナル伝達機構の探索を行った。各細胞におけるCD63およびLAMP1の発現分布を免疫組織学的に検討すると共に、ブロッキング抗体存在下で、機能性アメロゲニンペプチドを添加した場合の、各細胞における細胞増殖能および基質産生能の変化について検討を行った。セメント芽細胞および破歯細胞の細胞質表層にCD63およびLAMP1の発現が免疫組織染色にて確認された。また、完全長アメロゲニンでは、細胞増殖においてMAPK/ERK経路を介していることが明らかとなっているため、機能性アメロゲニンペプチドを用いた細胞増殖においても同様の経路を介しているか否かの検証を行った。ERKの抗リン酸化抗体の1つであるU0126存在下におけるERKのリン酸化をWestern blottingにて観察するとともにU0126存在下における細胞増殖能の変化について検討を行い、機能性アメロゲニンペプチドがMAPK/ERK経路を介していることが明らかとなった。また、申請者らが開発したラット歯根吸収モデルを使用し、歯根吸収における機能性アメロゲニンペプチドの影響については現在も検討中である。
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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