研究概要 |
歯周炎はプラーク中に含まれる歯周病原性細菌により惹起される慢性炎症性疾患でT細胞を含む免疫担当細胞が病変の発症および進行に関与していることが報告されている。歯周病の骨吸収に新規ヘルパーT細胞のサブセットであるTh17細胞が関与していることが報告されている。また、免疫調節因子であるAdrenomedullin(AM)が歯周病の病態形成に関与するTh1細胞浸潤の抑制あるいはTh17細胞の分化抑制に関与していることが明らかとなっている。しかしながら、Th17細胞の歯周病病変局所への浸潤・活性化機構およびそのメカニズムとAMとの関連性には不明な点が多い。本研究では、Th17細胞に着目し、ヒト歯根膜細胞(HPDLC)を用い、Th17細胞浸潤に関与しているケモカインであるCCL20、Th17細胞の分化・活性化に関与しているサイトカインであるIL-6ならびにタンパク質分解酵素であるマトリックスメタロプロテアーゼ(MMPs)の産生機構ならびにこれらの産生に及ぼすAMの影響を明らかとすることを目的として解析を行った。 これらの結果より、HPDLCのIL-1betaおよびTNF-alpha刺激により、CCL-20,IL-6,MMP-1, MMP-3, TIMP-1の産生は誘導された。そのうちMMP-3の産生は、AMにより抑制されたが、その以外のものについては、影響を及ぼさないことが明らかとなった。 これらの結果より、歯周炎病変局所において、AMがタンパク分解酵素であるMMP-3を抑制することによって歯周組織破壊の抑制できる可能性が示唆された。
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