CDK4/6の活性および発現の同時測定法およびKi67の発現を検討した所、術後抗癌剤を使用しない低リスク群の患者における非常に強い予後因子であった。CDK4/6阻害薬は他癌腫と比較し子宮体癌細胞株における効果が弱く、p21を介してCDK4/6を抑制すると同時にアポトーシスに関与するTP53に着目し放射線照射を行った所、TP53変異株において細胞死により多くの線量を必要とした。また放射線照射によりHIF-1αの発現増強を認め、PI3K/mTOR同時阻害薬であるNVP-BEZ235の併用にてその発現は抑制され、VEGFAの発現においても著明な減退を認めた。
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