研究課題/領域番号 |
26221303
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研究種目 |
基盤研究(S)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
実験病理学
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
西村 栄美 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (70396331)
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研究分担者 |
松村 一 東京医科大学, 医学部, 主任教授 (80256263)
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研究期間 (年度) |
2014-05-30 – 2019-03-31
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キーワード | 再生 / 老化 / 幹細胞 / 自己複製 / 毛 / 脱毛 / COL17A1 |
研究成果の概要 |
臓器の老化メカニズムを解明するためにマウスの毛包の老化過程をそのモデルとして毛包幹細胞の運命と動態を解析した。加齢に伴い毛包幹細胞の維持に必須のXVII型コラーゲンが失われ、毛包幹細胞が自己複製せず表皮の角化細胞へと分化し皮膚表面から剥脱し、毛包がミニチュア化するため永久脱毛に至ることが判明した。また幹細胞の制御により毛包老化を遅延・抑制したことから、幹細胞を中心とした毛包老化プログラムが存在することが判明し、その制御による臓器老化制御への道が開かれた。
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自由記述の分野 |
幹細胞生物学、皮膚科学、実験病理学、老化生物学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、加齢性脱毛や白髪など典型的な老化形質の発現をモデルとして、組織幹細胞の加齢変化が器官老化において中心的な役割を果たすこと、加齢によって品質の低下した幹細胞を効率よく生体から排除する仕組みが働くため幹細胞が枯渇し、その結果、器官を構成している機能細胞群も全体として減少すること、これによって器官自体も小型化し機能低下に至ることを世界に先駆けて解明した。また本成果に基づく組織幹細胞の枯渇を防ぐ抗老化技術ならびに再生促進技術の開発は超高齢化社会において健康長寿の延伸へと繋がるものと期待できる。
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