• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2018 年度 研究成果報告書

オートファジーによる神経変性疾患抑制の分子機構解明と創薬に向けた研究

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 26251020
研究種目

基盤研究(A)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 細胞生物学
研究機関大阪大学

研究代表者

吉森 保  大阪大学, 生命機能研究科, 教授 (60191649)

研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2019-03-31
キーワードオートファジー / 神経変性疾患
研究成果の概要

細胞内の分解システムであるオートファジーは、パーキンソン病等の神経変性疾患の原因となる凝集しやすいタンパク質を分解します。私達は、Rubiconというオートファジーを抑制するタンパク質を減らすとそれらのタンパク質がより分解されることを発見しました。また、オートファジーを活性化しそのようなタンパク質の分解を促進する薬剤の候補となる低分子化合物を見つけることができました。

自由記述の分野

細胞生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

アルツハイマー病やパーキンソン病等の神経変性疾患は、超高齢社会を迎える我が国の重要課題です。それを抑える細胞の仕組みの一端を明らかにできたことと、そしてその結果治療の標的となりうるタンパク質が判ったことは学術的にも社会的にも大きな意義があります。さらにこの研究で発見したオートファジーを促進する化合物は、将来これらの病気の治療薬の開発に結びつくことが期待されます。

URL: 

公開日: 2020-03-30  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi