研究課題
1．PATROL1因子を介した孔辺細胞と副細胞間コミュニケーションによる気孔開閉機構膜交通因子PATROL1、プロトンポンプAHA1等の気孔開閉制御因子の細胞内移動におけるエンドサイト－シス／エクソサイトーシス阻害剤および促進剤、またCa2+、cAMPなどのセカンドメッセンジャー阻害剤および促進剤の効果について解析を開始した。サーモグラフィを用いて、植物体表面温度の変化を測定し、各試薬の阻害効果を調べた。２．SLAC1陰チャネルにおけるCO2情報感知・処理機構の解明孔辺細胞局在陰イオンチャネルSLAC1のCO2シグナル受容部位を同定するため、すでに作成しておいた変異型SLAC1を導入した形質転換体の、蒸散測定により表現型解析を行った。N末端領域とC末端領域の両方を削り込んだ系統（ΔNC）がCO2応答を示したことから、SLAC1のCO2シグナル受容部位は膜貫通領域を形成する部分に存在することが示唆された。一方、ΔNCはABAに応答せず、過去の知見とも矛盾しなかった。以上のことから、CO2シグナル受容部位は、これまでに報告されているABAシグナル受容部位とは異なることが示唆された。さらに、CO2シグナル受容に関与するアミノ酸を同定するため、SLAC1の立体構造モデルを基にリン酸化されうるアミノ酸を7つ選抜し、1アミノ酸置換実験を行った。CO2応答が緩慢になった4系統が確認された。これらの系統で置換したアミノ酸がSLAC1のCO2シグナル受容に関わっている可能性を調べるために、4系統から調整した孔辺細胞プロトプラスト（GCP）を用い、ABAとCO2によるSLAC1チャネルのリン酸化について、Phos-TAGを用いた解析を開始した。
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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すべて 雑誌論文 (4件) (うち査読あり 4件) 備考 (1件)
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