| 研究課題/領域番号 |
26251032
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
島崎 研一郎 九州大学, 理学研究院, 名誉教授 (00124347)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 気孔 / 青色光 / 蛋白質キナーゼ / フォトトロピン / 陰イオンチャネル / CO2応答 |
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| 研究実績の概要 |
前年度の研究から、フォトトロピン (phot1, phot2)を介した気孔開口に陰イオンチャネルの阻害が必要で、その情報伝達に２つの新規蛋白質キナーゼが関与することが示唆された。また、この蛋白質キナーゼが欠失すると青色光による陰イオンチャネルの阻害が見られなくなる事を電気生理学的手法により示した。さらに、フォトトロピンがこのキナーゼと直接相互作用し、リン酸化する事を示した。その一方で、フォトトロピン直下にある基質として証明されたblus1変異株でもこのキナーゼが野生株と同様にリン酸化された。この事実はこの新規のキナーゼがBLUS1とは別経路で働くことを示している。
さらに、このキナーゼがCO2による気孔開閉の制御にも関与することが明らかになった。野生株では高CO2にすると気孔が閉鎖し、低CO2では気孔が開口する。しかし、この２つのキナーゼを欠失した変異株では上記のCO2応答が消失した。この表現型はCO2による気孔開閉の制御因子として知られるHT1キナーゼの変異株と酷似しており、新規キナーゼがHT1の情報伝達系と同じ経路に働く可能性を示している。そこで、HT1変異体（ht1）とこのキナーゼ変異体を掛け合わせた３重変異体の表現型を調べた。この３重変異体の表現型はht1 とほぼ同じで、新規キナーゼがHT1と同じ経路に存在する事を示している。さらに、この新規キナーゼはHT1キナーゼによりリン酸化され、HT1をリン酸化する事は出来なかった。また、HT1とこの新規キナーゼが相互作用する事が示された。以上から、この新規キナーゼはCO2とBlue lightの両方から情報を受容し、気孔開開閉を制御していると推定され、 CO2 and Blue light Convergent Kinase）(CBC kinase)と命名し、投稿準備中である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
前年度に引き続き、気孔の青色光情報伝達系の研究を進めた。サーモグラフィーによる気孔開口変異体の解析によって、当初、キナーゼの変異を想定していたものが詳細な研究によって細胞膜H+-ATPaseそのものである事が示された。また、この変異により青色光による気孔開口の阻害に加えて、赤色光による気孔開口も部分的に阻害されていた。これらの成果をまとめて、論文として報告した。しかし、当初期待したキナーゼの変異は見いだす事が出来なかった。
一方、リン酸化プロテオームにより得られたキナーゼ１と２はその２重変異によって気孔開口が阻害された。その作用機序は、当初全く予測の着かなかった興味深いものであった。このキナーゼについては詳しく解析し、その成果を投稿準備中である。
上記のように、当初期待した細胞膜H+-ATPaseを直接リン酸化するキナーゼを同定出来なかった、一方、新規のキナーゼが青色光情報伝達系に関与するという当初予測しなかった成果も得られた。そのため、研究期間の延長を行い詳細な解析を行った。現在、この新規キナーゼの生理的役割を公表すべく論文を準備している。
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| 今後の研究の推進方策 |
現在、投稿準備中なので、審査員のコメントに従って、研究を完成したい。そのまま採択されれば問題はない。しかし、追加実験の必要が生じた場合は、共同研究者と共同で必要な実験を行う予定である。また、これらの成果を学会等で発表し、その議論を通して今後の研究の方針をきめる予定である。
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