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オートファジーにより選択的に分解されるp62がユビキチンリガーゼアダプタータンパク質Keap1を不活性化し、Keap1の標的であるストレス応答性転写因子Nrf2を活性化すること機序を明らかにしてきた。このp62-Keap1-Nrf2経路がC型肝炎ウイルス陽性の肝細胞がん（HCC）において活性化し、グルクロン酸経路およびグルタチオン合成を亢進させ、HCCの増殖、抗がん剤耐性に寄与していることを見出した。さらに、p62-Keap1-Nrf2経路を標的にした抗がん剤スクリーニングを実施し、ヒット化合物を得た。このヒット化合物は、HCCの増殖、抗がん剤耐性を抑制することを確認した。
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