| 研究課題/領域番号 |
26253075
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
田中 栄 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (50282661)
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| 研究分担者 |
廣瀬 旬 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (00456112)
武冨 修治 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (70570018)
門野 夕峰 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (70401065)
田中 滋之 東京大学, 医学部附属病院, その他 (10645857)
安井 哲郎 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (30583108)
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| 連携研究者 |
油谷 浩幸 東京大学, 先端科学技術研究センター, 教授 (10202657)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 破骨細胞 / エピジェネティクス / 次世代シーケンサー |
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| 研究成果の概要 |
RANKLによる骨髄マクロファージ(BMM)から破骨細胞(OC)への分化誘導過程で、NFATc1とIRF8はそれぞれ促進的、抑制的に作用する。本研究では、ChIP-seqの手法を用いて、マウスのBMMとOCの活性化制御領域のモチーフ解析を行い、PU.1モチーフが両方に、IRF8とNFATc1はそれぞれBMMとOCのみに濃縮していた。
BMM特異的なPU.1結合領域はBMMでのIRF8結合領域と、OC特異的なPU.1結合領域はOCでのNFATc1結合領域と重なった。
破骨細胞分化では、PU.1がそのパートナーをIFR8からNFATc1に替え、エピジェネティクスと遺伝子発現を制御することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
骨代謝
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