| 研究課題/領域番号 |
26253093
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
森山 啓司 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (20262206)
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| 研究分担者 |
小林 起穂 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (20596233)
稲澤 譲治 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (30193551)
小川 卓也 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (50401360)
東堀 紀尚 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (50585221)
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| 研究協力者 |
門田 千穂 (WATANABE Chiho)
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| 研究期間 (年度) |
2014-06-27 – 2018-03-31
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| キーワード | 下顎後退症 / 進行性下顎頭吸収 / モデル動物 / エピジェネティクス |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、下顎後退症発症に関与する特異的なエピジェネティック制御機構やシグナル伝達機構の解明を目的として、モデル動物作成ならびに解析、患者の臨床情報を基に、下顎後退症患者を取り巻く内的・外的要因の双方を解析する事とした。モデル動物の解析では、ホルモンと力学的負荷の相加作用により、後天的な下顎後退症を惹起する下顎頭変形を重篤化することを示し、下顎骨の発生過程においてヒストンメチル化酵素であるSetdb1が必須であることを解明した。また、下顎後退症患者の臨床情報から、治療前後における硬軟組織の変化の検討を行った。以上の結果は、各種学会において発表するとともに国際学術雑雑誌に掲載された。
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| 自由記述の分野 |
歯科矯正学、先天異常、顎変形症、骨代謝
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究結果は、歯科矯正学的観点から集積した臨床症状と、動物モデルから得られた情報との統合的研究であり、多数の遺伝子・遺伝子産物の質や量の違いをもとに、これまで不明点が多かった下顎後退症発症メカニズムの分子機構を内的・外的要因の相互作用も含めて明らかにした。得られた知見は、下顎後退症発症機構に基づいた診断・治療・予防法の開発へと発展すると考えられる。
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