| 研究課題/領域番号 |
26281020
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
井倉 毅 京都大学, 放射線生物研究センター, 准教授 (70335686)
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| 連携研究者 |
松田 知成 京都大学, 工学研究科附属 流域圏総合環境質研究センター, 准教授 (50273488)
田代 聡 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (20243610)
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| 研究協力者 |
井倉 正枝
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | アセチル化 / ヒストンH2AX / TIP60 / リン酸化 / DNA損傷応答 |
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| 研究成果の概要 |
本課題では、損傷領域におけるTIP60複合体によるアセチル化H2AXを介した損傷クロマチンダイナミクスが、リン酸化カスケードによるDNA損傷応答シグナルの活性化にどのような役割を持つのかを明らかにすることが目的である。H2AXのアセチル化とリン酸化は、共にDNA損傷のセンサー蛋白質であるNBS1の損傷クロマチンへの誘導には関与しないが、誘導後の損傷クロマチンでの維持機構には関しては異なった役割を持つ。すなわち、H2AXのリン酸化は、NBS1を損傷部位につなぎとめる役割を持ち、一方、H2AXのアセチル化は、損傷部位に集積したNBS1の非損傷部位への拡散を防ぐ役割があることが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
放射線生物学
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