| 研究課題/領域番号 |
26281026
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構 |
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研究代表者 |
安田 武嗣 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構, 放射線医学総合研究所 放射線障害治療研究部, 主任研究員(定常) (60332269)
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| 研究分担者 |
増本 博司 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 講師 (80423151)
荻 朋男 名古屋大学, 環境医学研究所, 教授 (80508317)
小原 千寿香 (逸見千寿香) 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構, 緊急被ばく医療研究センター, 研究員 (90415977)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | DNA損傷応答 / アセチル化 / 脱アセチル化 / DNA相同組換え / RAD52 / p300 / CBP / RAD51 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、試験管内でp300とCBPによってアセチル化される複数の非ヒストンタンパク質を発見した。これらの中で、ヒトの相同組換え（HR）に関わるRAD52は、DNA二重鎖切断（DSB）部位で、p300/CBPによりアセチル化された。RAD52の13箇所のアセチル化部位を同定した。アセチル化されないRAD52は、最初はDSB部位に集まるが、途中でDSB部位から離れた。また、RAD52がアセチル化されないと、RAD51がDSB部位から途中で解離し、HRが阻害された。さらに、RAD52のアセチル化がATMシグナルとリンクしていた。このように、RAD52のアセチル化がHRに重要であることを示した。
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| 自由記述の分野 |
分子生物学
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