| 研究課題/領域番号 |
26282127
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生体医工学・生体材料学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
毛利 聡 川崎医科大学, 医学部, 教授 (00294413)
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| 研究分担者 |
片野坂 友紀 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (60432639)
橋本 謙 川崎医科大学, 医学部, 講師 (80341080)
氏原 嘉洋 川崎医科大学, 医学部, 助教 (80610021)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 細胞分裂 / 胎児酸素環境 / 心筋細胞 / 胎児循環 / 分裂促進因子 / 心筋肥大 / 後期促進複合体 |
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| 研究成果の概要 |
心筋細胞が分裂を止める仕組みやエネルギー消費調節の解明は循環器医療に重要である。本研究では、出生時の酸素環境変化が心筋細胞分裂を停止する仕組み、そして一生を通じた甲状腺ホルモンによる心機能とエネルギー消費の調節機構を検討した。出生時の酸素濃度上昇は心筋細胞の核にあるFam64a分子が急激に消失させた。Fam64a発現低下は細胞分裂を抑制し、増加では亢進した。遺伝子変異による非分解Fam64a実験では、心筋細胞分裂における後期促進複合体APC/Cによる分解の必要性が示された。甲状腺機能亢進症モデル実験では、Ca輸送体NCX1およびSERCA2の発現調節によるエネルギー消費抑制的な調節が示された。
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| 自由記述の分野 |
生体医工学
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