| 研究課題/領域番号 |
26290016
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| 研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
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研究代表者 |
岡戸 晴生 公益財団法人東京都医学総合研究所, 脳発達・神経再生研究分野, プロジェクトリーダー (60221842)
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| 研究分担者 |
平井 志伸 公益財団法人東京都医学総合研究所, その他部局等, 研究員 (00625189)
平井 清華 公益財団法人東京都医学総合研究所, その他部局等, 研究員 (80606434)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | RP５８ / 転写抑制因子 / 老化 / FASTシステム / 大脳皮質 |
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| 研究実績の概要 |
RP58の発現を制御するために、FASTシステムを用いている。現在STOP配列、TetOをRP58の上流に挿入した２つの系統を作製し(FASTV1, FASTV2)ている。そのホモマウスの組織解析を行い、とくに海馬歯状回の著しい形成不全を見出した。定量PCRを行い、FASTV1マウスではV１がほぼ０、V２通常通り、V３著明に減少していることを明らかにした。
次に、Flipase発現マウスと交配し、STOP配列を除去し、現在、CamK2－tTSと交配し、RP58の発現をドキシサイクリンで制御可能のマウスを作製中である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
FASTシステムの２系統、tetOをホモにもち、CamK2-tTSを所有するマウスが得られる目処がたっている。
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| 今後の研究の推進方策 |
CamK2-tTS保有、tetOホモマウスの表現型を組織学的、行動学的に解析する。RP58欠損の表現型がみられた場合、ドキシサイクリン含有食餌で飼育し、生後２ヶ月から、ドクシサイクリンを減少させ、RP58の発現減少の程度と、組織学的、行動学的に解析する。
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