|
慢性骨髄性白血病(Chronic myelgenous leukemia; CML) 患者の生命予後はチロシンキナーゼ阻害剤 (TKI) の開発によって改善されたが，再発を克服するためCML幹細胞の治療が必要とされている．本研究ではCMLマウスモデルを用いてCML幹細胞の治療抵抗性メカニズムを解析した．その結果，幹細胞特異的なSmad3のSer208のリン酸化がCML幹細胞の自己複製能の維持に必須な役割を担うことを発見した．さらに，当該リン酸化はp38MAPKによって制御されており，CMLマウスモデルを用いた非臨床試験によってp38MAPK阻害剤を投与することで再発を軽減できることを証明した．
|
