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骨肉腫は代表的なヒト希少がんで、極めて解析が遅れている間葉系細胞由来の悪性腫瘍である。がん抑制遺伝子p53の不活性化が引き金になることが知られていて、骨芽細胞特異的p53遺伝子欠損マウス(p53f/f-Sp7Cre)は、ヒト骨肉腫の動物モデルとして広く利用されている。このマウスモデルおよびヒト骨肉腫臨床検体を用いた解析から、p53の不活性化に始まる骨肉腫の発症過程において発現が亢進するRUNX3/Runx3が、代表的ながん遺伝子の発現を異常に誘導させていることが判明した。RUNX3が「がん遺伝子」として関与する骨肉腫発症・進展の新規分子メカニズムの存在が明らかになった。
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