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我々はBARD1がDNA損傷後にATM依存的かつRNF168非依存的にK9ジメチル化ヒストンH3と結合することを明らかにした。この結合はBARD1のBRCTドメインとHP1のchromoshadowドメインの直接結合を介していた。この結合部位が変異した細胞では相同組換え修復に必須なBRCA1、BARD1、CtIP、FANCJ、RAD51のDNA２本鎖切断部位（DSB）への集積および姉妹染色分体交換が抑制され、非相同末端再結合のエフェクター分子であるRIF1の集積が増強した。以上より、BARD1-HP1結合はDSBの相同組換え修復に重要な役割を果たしていることが判明した。
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