研究課題
・抑制型MYB3Rの変異がDELLAの過剰発現による成長抑制効果を部分的に回復させることから、抑制型MYB3RはDELLAの下流に位置し、DELLAとジベレリン応答を結ぶ転写制御において鍵となる働きをしていることが予想された。実際、MYB3RとDELLAの間のタンパク質間相互作用を酵母ツーハイブリッド法により解析したところ、抑制型および活性化型MYB3Rの両方がDELLAと相互作用することがわかった。また、活性化型MYB3R変異体の細胞分裂異常がジベレリンの投与により顕著に回復することや、DELLAの過剰発現がこの異常を促進することなどから、DELLAは活性化型MYB3Rと結合して、その機能を阻害している可能性が考えられた。このようにDELLAによる成長抑制に、MYB3Rの作用を伴う新たなメカニズムが存在していることが示唆された。・APC/Cユビキチンリガーゼの基質を同定することを目的として、APC/Cによる認識配列（destruction box）の有無やmRNA発現パターンを基にしたin silico解析を行った。その結果、新たなAPC/C基質として、M期に発現する機能未知タンパク質を同定した。このタンパク質は有糸分裂の終期以降に染色体上に局在し、その後、M期の終了と前後してAPC/Cの作用により分解誘導されることが分かった。・gig1変異体の異常を促進する遺伝子のスクリーニングにより、核内RNA代謝に関わる因子が複数得られたことから、RNA代謝異常により駆動される新奇な細胞周期チェックポイントが存在するのではないかという仮説が考えられた。また、RNA代謝異常により特定のNAC型転写因子の発現が上昇することが分かり、このチェックポイントのメカニズムに、NAC型転写因子の作用が関与している可能性が示唆された。
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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