研究課題/領域番号 |
26292006
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研究機関 | 広島大学 |
研究代表者 |
草場 信 広島大学, 理学研究科, 教授 (20370653)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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キーワード | 老化 / 植物ホルモン / 光受容体 |
研究実績の概要 |
本年度は葉菜類のポストハーベストにおける老化のメカニズムの解析をさらに進めた。ブロッコリは特にポストハーベストの老化が問題になる野菜であるが、同じアブラナ科であるシロイヌナズナを用いて解析を進めている。また、ダイズの細胞質遺伝ステイグリーン突然変異体の解析も進めている。シロイヌナズナでは赤色受容体であるフィトクロームにより分解制御される転写因子PIF4,PIF5タンパク質が暗黒誘導性老化に重要な役割を果たすことが分かっている。さらにPIF4,PIF5の直接の標的遺伝子を解析するために、PIF5の直接のターゲットとしてしられているAtHB2の過剰発現体を作成した。AtHB2は早期老化を示したことから、PIF4,PIF5はAtHB2の発現制御することで老化を促進するものと考えられた。ゲノム編集法の確立のために、シロイヌナズナとイネを用いてCRISPR-Cas系による遺伝子破壊を試みた。イネではブロッコリで計画しているように複数ターゲットを一度に改変することが比較的容易に出来ているが、シロイヌナズナでは遺伝子破壊株は単離できているものの、その効率は高くなかった。ダイス細胞質ステイグリーン突然変異体の原因遺伝子は光化学系IIの小サブユニットのひとつであったが、暗黒芽生えのクロロフィルbリダクターゼ活性を測定したところ、野生型に比べて低下していることが明らかになり、このことがステイグリーン形質をもたらしている可能性が示唆された。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
PIF5の直接の標的遺伝子が葉の老化制御に関与することを示すなど、およそ目標にしていた内容を達成することが出来た。ダイズの細胞質遺伝ステイグリーン突然変異体についても生理的な解析が進んだ。またゲノム編集については技術的には可能であることを示すことが出来た。
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今後の研究の推進方策 |
ダイズ細胞質遺伝ステイグリーン突然変異体については作成したタバコ形質転換体の詳細な生理的な解析を進めるなどしてステイグリーンを引き起こす詳細なメカニズムの解明を目指す。ゲノム編集についてはイネ以外でも効率的に適用できるようにシステムを検討する。
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次年度使用額が生じた理由 |
光質・強度を精密に制御できるインキュベーターが必要であると考え、これを購入した。全体としてはほぼ予定通りに予算執行が出来たが、わずかに繰越金が発生した。
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次年度使用額の使用計画 |
次年度使用額は少額であり、平成28年度の予算と併せて適正に使用する。
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